Unser Experte für Arterieller Gefäßverschluss – Basics

Prof. Dr. med. Hubert Schelzig

Spezialisierungen: Experte für arteriellen Gefäßverschluss, Gefäßchirurgie, Thoraxchirurgie, Intraarterielle Therapieverfahren

Institution und Position: Direktor der Klinik für Gefäß- und Endovaskular-Chirurgie des Universitätsklinikums Düsseldorf. Lehrstuhlinhaber (C4) für Gefäßchirurgie an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf.

Stand: 14.03.2018

Die Mitschrift des Interviews mit Prof. Dr. med. Hubert Schelzig zum Thema “Arterieller Gefäßverschluss – Basics”

Thrombose, Embolie, Gefäßverschluss – was ist das?

Also beides endet letztlich in einemGefäßverschluss.Also was da passiert ist, dass an Engstellen von Gefäßen, die entweder präformiert sind oder die im Laufe der Zeitentstehen, wenn man entsprechende Risikofaktoren hat, wie zum Beispiel Rauchen, Diabetes oder auch das Altern, was ein Risikofaktor für Gefäßverkalkungenist.

Kommt es zu Gefäßverengung,ist es dann lokal an dieser Verengung, dass das Blut so langsam fließt, dass dort ein Verschluss entsteht.Das wäre dann die lokale Thrombose.Wenn allerdings der Verschluss von einer anderen Stelleim Blutstrom fortgeschwemmt wird und dann an der engsten Stelle hängen bleibt, dann spricht man von einer Embolie.

Ganz klassisch ist zum Beispiel, wenn man Herzrhythmusstörungen hat, dann entstehen Thromben im Herzohr und diese werden mit dem Blutstrom fortgeschleppt, solange bis eine Engstelle kommt, wo dieser Embolus hängen bleibt.Die Konsequenz ist immer die Gleiche, dass das abhängigeOrgan oder Gefäß letztlich einen Infarkt bildet.Ganz bekannt ist der Herzinfarkt und das Gleiche kann im ganzen Körper entstehen, an der Niere, an der Leber, an den Beinen oder am Gehirn.

Die Ursache ist letztlich der Gefäßverschluss, der fortgeschleppt ist (=Embolie)

oder lokal entsteht (=Thrombose).

Welche Organe sind besonders gefährdet?

Besonders gefährdet sind bei Embolien das Gehirn, die Nieren und der Darm.

Was man auch sagen kann ist, dass an zweiter Stelle die Extremitäten gefährdet sind, weil die entsprechend sich immer weiter aufzweigen und die Gefäße immer dünner werden und die Gefahr, dass dort ein Thrombus stecken bleiben, hoch ist.

Also in der Reihenfolge: Gehirn, Extremitäten, Darm, Niere und Leber.

Wie kommt es zu Viszeral- und Nierenarterienverschlüssen?

Wie der Begriff es selber sagt, ist es ein chronischer Prozess, das heißt durch entsprechende Risikofaktoren, die wir in Mitteleuropa haben, wie zum BeispielRauchen, Diabetes, Fettleibigkeit oder Bewegungsarmut kommt es zu Gefäßentzündungen speziell in diesen Teilen.Viszeral heißt in diesem Fall im Bauchraum. Wenn es zu diesen Verschlüssen kommt, durch diese Entzündungsreaktion an diesen Gefäßen, kommt es zu entsprechenden Infarkten unterhalb dieser Gefäßverschlüsse mit den entsprechenden Konsequenzen, Funktionsverlust und entsprechend dann, wenn man es nicht kompensieren kann, bis zum Tod führen kann.

Was ist eine arterielle Verschlusskrankheit im Bein?

Arterielle Verschlusskrankheit bedeutet eine Veränderung, insofern dass die Gefäße ihre Funktion nicht mehr aufrechterhalten können, das heißt, dass kein Blut mehr ins Bein transportiert werden.Mit den entsprechenden Folgen, dass es zu einer Funktionseinschränkung kommt und im weiteren Schritt, wenn keine adäquate Therapie erfolgt, es bis zum kompletten Verlust der Extremität führen kann.

Welche Symptome sprechen für einen arteriellen Gefäßverschluss?

Klassische Symptome im akuten Fall sind, dass plötzlich das Bein wie gelähmt ist, dass man kein Gefühl mehr im Bein hat oder einen kompletten Funktionsverlust hat.

Dieses ist ein absoluter Notfall, dann muss man sofort in eine gefäßmedizinische Klinik gehen, um diesen Beininfarkt zu therapieren.

Im chronischen Fall ist es so, dass man merkt, dass man plötzlicheine Funktionseinschränkung in den Beinen hat, das heißt man kann nur eine bestimmte Gehstrecke laufen, dann bekommt man plötzlich Muskelschmerzen, man muss stehen bleiben und kann dann erst wieder weiter gehen.Im fortgeschritten Fall kann es bis zum Absterben der Zehen, weil diese relativ weit unten sind und sekundär zu Gliedmaßenverlust führen.

Welche venösen Gefäßverschlüsse gibt es? Was ist zu beachten?

Entsprechend der Anatomie hat man oberflächliche und tiefe Venen.Die primär gefährlicheren Gefäßverschlüsse an den Venen  sind diean den tiefen Venen, weil hier Verschlüsse oder Blutpfropfen Richtung Herz fortgeschleppt werden können, was bis zum Verschluss der Lungeführen  kann, die sogenannte Lungenembolie, die auch tödlich enden kann.Dasoberflächliche Venensystem, welches mit den tiefen in Verbindung steht,ist primär nicht gefährlich, wenn es da zum Verschluss kommt.

Es macht Schmerzen oder auch lokale Spannungen.Es wird aber dann gefährlich, wenn die Thrombosen Richtung tiefes System weiter wandern und entsprechend mit den gleichen Konsequenzen zur Lungenembolie führen können.

Wie kann es zu Gefäßverletzungen kommen?

Also klassischer Weise in Mitteleuropa gibt es die stumpfen Gefäßverletzungen.

Klassisch sind Sportverletzungen oder Unfälle in bestimmten Regionen, die dazu führen, dass es zum Gefäßverschluss mit allen Konsequenzen, also Extremitätenverlust kommen kann.Ganz klassisch sind da Verrenkungen an Gelenken bei Sportlern.Seltener  vor allem in Mitteleuropa sind spitze, scharfe Verletzungen durch Stiche oder Schussverletzungen, die aber selbsterklärend sind.

Im mitteleuropäischen Raum sind  Unfall, Sportunfall, Gelenkverrenkung oder Brüche, bei denen man auf die Durchblutung achten muss, wichtige Punkte.

Wie wird ein Gefäßverschluss / eine Thrombose diagnostiziert?

Da gibt es einmal die klinischen Hinweise, die man selber als Untersucher sehen kann. Das ist klassisch eine Beinschwellung, das sind Schmerzen, ähnlich wie ein Muskelkater. Da ist eine gewisse Blauverfärbung, wenn es eine größere Thrombose ist und  das sind die einfachen klinischen Zeichen.Heutzutage gehört zu einer ordentlichen Diagnose dahin gehend, dass man auf jeden Fall eine Ultraschalluntersuchung macht und damit unkompliziert und relativ wenig invasiv die Diagnose stellen kann.

Wie wird ein Gefäßverschluss behandelt?

Es gibt verschiedene Wege. Zu einem chirurgisch, wenn das Ausmaß dementsprechend groß ist und man eine Gefäßrekonstruktion machen muss. Dann gibt es klassisch lokale Ausschälungen, Bypassverfahren oder kombiniert mit minimal invasiven endovaskulären Verfahren,wo man im Gefäß die Möglichkeit hat diese Thromben zu operieren oder zu extrahieren bzw. rauszuziehen aus dem verschlossenen Bereich. Und man hat die Möglichkeit lokal, zum Beispiel Gefäßstützen im gleichen Vorgang einzubringen.Es gibt unterschiedliche Methoden, entweder operativ oder minimal invasiv.

Was ist eine endovaskuläre Therapie? Welche Vorteile bietet sie?

Der Riesenvorteil ist, dass man die Anatomie des Körpers ausnutzt, um an bestimmte Regionen zu kommen und dort lokal zu therapieren.Das heißt, man kann praktisch ferngesteuert von einem Ausgangspunkt fast jeden Teil des Körpers über Mikroinstrumente erreichen und da eine Lokaltherapie – Ausschälung, Stent, Ballondilatation- machen kann.Der Riesenvorteil ist der, dass das Operationsdramaviel geringer ist als das vor zehn Jahren, wo man quasi bestimmte Zugänge nur direkt über einen Schnitt über dem Gefäß machen musste und damit die Therapie erreicht hat.

Was sind wichtige Risikofaktoren für arterielle Thrombosen?

Also die Risikofaktoren sind in Mitteleuropa relativ eindeutig.Das sind die Risikofaktoren, die unsere Zivilisation mit sich bringt.Da ist an erster Stelle, das Rauchen zu nennen, weil das Rauchen bekanntermaßen die Gefäßinnenwände so stark schädigt, dass es zu lokalen Entzündungen kommt und man dadurch Veränderungen soweit hat, dass sich die Gefäße verschließen.Und auch klassisch sind Diabetes Mellitus, Übergewicht, Bewegungsarmut, Bluthochdruck,(Niereninsuffizienz) und noch andere Erkrankungen, die jetzt aber zu detailliert wären.Die klassischen Risikofaktoren des Mitteleuropäers  spielen bei uns eine ganz wichtige Rolle.

Kann ich einen Gefäßverschluss vermeiden?

Die meisten Gefäßverschlüsse, die wir sehen, kann man vermeiden, in dem man die Lebensführung entsprechend anpasst, das heißt in anderen Worten, dass man die Risiken, die im Alltag auf uns einprasseln, möglichst in Griff zu bekommen.Da ist an erste Stelle, das Rauchen aufhören zu nennen. Das ist ein ganz essenzieller Punkt, um die Gefäßentzündungen zu verhindern und damit das Fortschreiten der Erkrankung in Griff zu bekommen.Wichtig ist auch Bewegung zu haben, täglich Sport zu machen.Unterm Strich heißt es, einen gesunden Lebensstil zu führen.

Das sind die entscheidenden Punkte, um es zu vermeiden.

Für die Patienten, die schon einen Gefäßverschluss haben, gibt es natürlich spezifische  Therapieformen, die man aber auf den einzelnen Fall individuell abstimmen muss.Und insofern ist es eine Frage, die man im Detail beantworten muss, die sich beim Einzelpatienten dann auch stellt.

Gibt es ein familiäres Risiko für arterielle Thrombosen?

Die gibt es: durch bestimmte vererbte Erkrankungen, die die Blutzusammensetzung verändern. Und zwar in die Richtung, dass die Gerinnungskaskademehr als beim Durchschnitt aktiviert wird, so dass es ganz spontan zu Gefäßverschlüssen kommen kann. Das ist einmal, zu nennen.Zum anderen,dass bestimmte Anteile der Blutzusammensetzung, die unabhängig von den Gerinnungsfaktoren auch dazu beitragen, das entsprechende Risiko tatsächlich erhöhen.Das wird auch regelmäßig bei den Patienten nachgesehen, um einfach zu verhindern, dass wenn es in einer Familie auftritt,  mit entsprechenden therapeutischen Maßnahmen, die anderen Angehörigen geschützt sind.

Was ist ein Aneurysma und was macht es so gefährlich?

Ein Aneurysma ist eine Erweiterung eines Gefäßes.Speziellin der Gefäßchirurgie ist da die Gefäßerweiterung vor allem im Bauch- und Brustraumzu  nennen.Das Gefährliche daran ist, dass das Gefäß hier die zentrale Lebensachse ist.Von dieser Hauptschlagader wird der gesamte Körper versorgt.Das Problem ist, wenn es zu einer bestimmten Erweiterung des Gefäßes kommt (und zwar über fünf oder sechs Zentimeter), dass die Gefäße dazu neigen einzureißen und damit kann man innerhalb kürzester Zeit verbluten.Es ist eine lebensgefährliche Erkrankung.

Und das Bedrohliche ist, dass bei über 80 Prozent der Patienten von diesem Problem gar nicht wissen, weil durch diesen großen Platz, der im Bauch- und Brustraum vorhanden ist, anfangs keine Symptome erscheinen.Entdecken kann man das einmal durch einen Ultraschall, der relativ einfach im Bauchraum durchzuführen ist oder durch eine Schnittbild im Brustraum.Das Gefährliche ist, dass die Aneurysmen rupturieren bzw. reißen können.Wenn man es rechtzeitig erkennt, dann kann man es sehr gut therapieren.

Welche Neuerungen gibt es in der Gefäßmedizin?

Wir befinden uns in einer Zeit einer gefäßchirurgisch-medizinischen Revolution, weil die Therapie im Gefäß immer minimal invasiver durchgeführt werden kann und damit Schritt für Schritt die großen Eingriffe am Bauchraum, im Brustkorb, am Bein oder  im Kopfrevolutioniert werden.Insofern ist momentan ganz im Vordergrund, die Therapie so schonend wie möglich zu machen, was uns aber zunehmend möglich ist, durch die neuen Errungenschaften.

Welche Innovationen erwarten Sie in den nächsten 3-5 Jahren?

Was ganz stark kommt, ist die Therapie der Aortenaneurysmen (= die Erweiterung der Hauptschlagader) im Brust- und Bauchraum.Und der Riesenvorteil daran ist, dass man große Körperhöhlen nicht mehr öffnen muss und nur noch über kleine Ports in der Leiste oder an der Schulter diese großen Operationen machen kann.

Da ist im Moment der Weg vom experimentellen Stadium in das Routineprogramm gebahnt.Wir werden erleben, dass die großen Operationen an den Körperhöhlen zurückgedrängt werden und sich durch die endovaskulären Revolutionen wahrscheinlich ganz erheblichverändern werden, im Vergleich vor zehn Jahren.

Infos zur Person

Ich bin Facharzt für Gefäßchirurgie, arbeite in dem Gebiet seit mehr als 20 Jahren und habe hier einen von sechs Lehrstühlen bundesweit für Gefäßchirurgie und Endovaskular-Chirurgie in Deutschland mit einer der größten Kliniken auch hier, die Tag für Tag diese Patienten sowohl ambulant als auch in der Station betreut. Und insofern haben wir natürlich einen relativ großen Blick auf dieses Patientengut innerhalb Düsseldorf aber auch überregional

Infos zur Klinik

Wir haben nicht nur Expertise in Basis-Gefäßchirurgie wie z.b. Venentherapie oder Therapien an der Haut oder ähnliches, sondern wir machen quasi die gesamte Gefäßchirurgie von Kopf bis Fuß, außer der Herzchirurgie, und haben da die Möglichkeiten die Gefäßregionen zu therapieren und zwar nicht nur in größeren Operationen, sondern eben auch minimalinvasiv und das ist eben das besondere: Die Kombination nicht nur chirurgisch tätig zu sein, sondern eben auch minimalinvasiv im Gefäß, also endovaskulär. Das ist das besondere an dem Standort in Düsseldorf.

Lebenslauf:

2011 Berufung zum Universitätsprofessor verbunden mit Leitung Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
2010 Endovaskulärer Spezialist (Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie DGG)
2008 Berufung zum apl. Professor
2008 Endauswahl Lehrstuhl für Gefäßchirurgie PMU Salzburg
2008 Endovaskulärer Chirurg (Deutsche Gesellschaft für
Gefäßchirurgie DGG)
2007 Facharzt Thoraxchirurgie
2006 Habilitation Chirurgie
2004 Facharzt Gefäßchirurgie
2002 Facharzt Chirurgie
2001 Leiter des Labors Klinik für Thorax- und Gefäßchirurgie, Universität Ulm
1995 Beginn Facharztausbildung Klinik für Thorax- und Gefäßchirurgie, Universität Ulm
1995 Promotion
1988 Studium Humanmedizin Ulm und München

Mitgliedschaften:

Publikationen:

Die wichtigsten Publikationen der letzten 5 Jahre
Oberhuber A, Muehling BM, Orend KH, Schelzig H. Endovascular repair of aortic isthmus coarctation with a self-expanding covered stent. Ann Vasc Surg. 2012 May;26(4):573
Böckers A, Lippold D, Fassnacht U, Schelzig H, Böckers TM. Ready for the OR? – Clinical anatomy and basic surgical skills for students in their preclinical education. GMS Z Med Ausbild. 2011;28(3)
Simon F, Scheuerle A, Gröger M, Vcelar B, McCook O, Möller P, Georgieff M, Calzia E, Radermacher P, Schelzig H. Comparison of carbamylated erythropoietin-FC fusion protein and recombinant human erythropoietin during porcine aortic balloon occlusion-induced spinal cord ischemia/reperfusion injury. Intensive Care Med. 2011 Sep;37(9):1525-33
Muehling B, Wehrmann C, Oberhuber A, Schelzig H, Barth T, Orend KH. Comparison of clinical and surgical-pathological staging in IIIA non-small cell lung cancer patients. Ann Surg Oncol. 2012 Jan;19(1):89-93.
Simon F, Calzia E, Radermacher P, Schelzig H. Beneficial effects of erythropoietin in models of shock and organ failure-nothing is simple and easy. Shock. 2009 Feb;31(2):220-1
Alle Publikationen
A 61 year old man with disseminated intravascular coagulation: a case report. Wagenhäuser MU, Ertas N, Sagban TA, Witte M, Hoffmann T, Schelzig H, Oberhuber A. Ann Vasc Surg. 2014 Feb 12. pii: S0890-5096(14)00095-8. doi: 10.1016/j.avsg.2014.01.024. [Epub ahead of print]
Long-term graft outcome after renal arterial reconstruction during living related kidney transplantation. Sagban TA, Baur B, Rump LC, Schelzig H, Grabitz K, Balzer KM. Langenbecks Arch Surg. 2014 Apr;399(4):441-7. doi: 10.1007/s00423-014-1167-9. Epub 2014 Jan 24.
Novel effects of adenosine receptors on pericellular hyaluronan matrix: implications for human smooth muscle cell phenotype and interactions with monocytes during atherosclerosis. Grandoch M, Hoffmann J, Röck K, Wenzel F, Oberhuber A, Schelzig H, Fischer JW. Basic Res Cardiol. 2013;108(2):340. doi: 10.1007/s00395-013-0340-6. Epub 2013 Feb 26.
Carbamylated erythropoietin-FC fusion protein and recombinant human erythropoietin during porcine kidney ischemia/reperfusion injury. Matějková Š, Scheuerle A, Wagner F, McCook O, Matallo J, Gröger M, Seifritz A, Stahl B, Vcelar B, Calzia E, Georgieff M, Möller P, Schelzig H, Radermacher P, Simon F. Intensive Care Med. 2013 Mar;39(3):497-510. doi: 10.1007/s00134-012-2766-y. Epub 2013 Jan 5.
Endovascular repair of aortic isthmus coarctation with a self-expanding covered stent. Oberhuber A, Muehling BM, Orend KH, Schelzig H. Ann Vasc Surg. 2012 May;26(4):573.e5-7. doi: 10.1016/j.avsg.2011.10.016. Epub 2012 Feb 3.
Ready for the OR? – Clinical anatomy and basic surgical skills for students in their preclinical education. Böckers A, Lippold D, Fassnacht U, Schelzig H, Böckers TM. GMS Z Med Ausbild. 2011;28(3):Doc45. doi: 10.3205/zma000757. Epub 2011 Aug 8.
Comparison of carbamylated erythropoietin-FC fusion protein and recombinant human erythropoietin during porcine aortic balloon occlusion-induced spinal cord ischemia/reperfusion injury. Simon F, Scheuerle A, Gröger M, Vcelar B, McCook O, Möller P, Georgieff M, Calzia E, Radermacher P, Schelzig H. Intensive Care Med. 2011 Sep;37(9):1525-33. doi: 10.1007/s00134-011-2303-4. Epub 2011 Jul 16.
Comparison of clinical and surgical-pathological staging in IIIA non-small cell lung cancer patients. Muehling B, Wehrmann C, Oberhuber A, Schelzig H, Barth T, Orend KH. Ann Surg Oncol. 2012 Jan;19(1):89-93. doi: 10.1245/s10434-011-1895-9. Epub 2011 Jul 14.
Technical and clinical success after endovascular therapy for chronic type B aortic dissections. Oberhuber A, Winkle P, Schelzig H, Orend KH, Muehling BM. J Vasc Surg. 2011 Nov;54(5):1303-9. doi: 10.1016/j.jvs.2011.05.020. Epub 2011 Jul 13.
[Endovascular treatment of traumatic ruptures of the thoracic aorta]. Oberhuber A, Thiere M, Simon F, Kramer M, Einsiedel T, Orend KH, Sunder-Plassmann L, Schelzig H. Unfallchirurg. 2011 Aug;114(8):724-9. doi: 10.1007/s00113-010-1824-6. German.
[Influence of fixation mechanism on changes of the supra- and infrarenal segment of the aorta after endovascular treatment of infrarenal aortic aneurysm]. Oberhuber A, Schwarz A, Hoffmann M, Klass O, Schelzig H, Orend KH, Mühling B. Zentralbl Chir. 2010 Oct;135(5):433-7. doi: 10.1055/s-0030-1247468. Epub 2010 Oct 25. German.
Effects of intravenous sulfide during porcine aortic occlusion-induced kidney ischemia/reperfusion injury. Simon F, Scheuerle A, Gröger M, Stahl B, Wachter U, Vogt J, Speit G, Hauser B, Möller P, Calzia E, Szabó C, Schelzig H, Georgieff M, Radermacher P, Wagner F. Shock. 2011 Feb;35(2):156-63. doi: 10.1097/SHK.0b013e3181f0dc91.
Hybrid procedures for complex thoracoabdominal aortic aneurysms: early results and secondary interventions. Muehling BM, Bischoff G, Schelzig H, Sunder-Plassmann L, Orend KH. Vasc Endovascular Surg. 2010 Feb;44(2):110-5. doi: 10.1177/1538574409347390. Epub 2009 Dec 23.
Tyrosine kinase expression in pulmonary metastases and paired primary tumors. Muehling BM, Toelkes S, Schelzig H, Barth TF, Sunder-Plassmann L. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2010 Feb;10(2):228-31. doi: 10.1510/icvts.2009.218263. Epub 2009 Nov 30.
PEPE II–a multicenter study with an end-point heparin-bonded expanded polytetrafluoroethylene vascular graft for above and below knee bypass surgery: determinants of patency. Hugl B, Nevelsteen A, Daenens K, Perez MA, Heider P, Railo M, Schelzig H, Gluecklich B, Balzer K, Vermassen F, De Smit P, Fraedrich G; PEPE II Study Group. J Cardiovasc Surg (Torino). 2009 Apr;50(2):195-203.
Beneficial effects of erythropoietin in models of shock and organ failure-nothing is simple and easy. Simon F, Calzia E, Radermacher P, Schelzig H. Shock. 2009 Feb;31(2):220-1. doi: 10.1097/SHK.0b013e3181890733. No abstract available.
A prospective randomized trial comparing traditional and fast-track patient care in elective open infrarenal aneurysm repair. Muehling B, Schelzig H, Steffen P, Meierhenrich R, Sunder-Plassmann L, Orend KH. World J Surg. 2009 Mar;33(3):577-85. doi: 10.1007/s00268-008-9892-2.
Use of integrated FDG-PET/CT in sarcoidosis. Krüger S, Buck AK, Mottaghy FM, Pauls S, Schelzig H, Hombach V, Reske SN. Clin Imaging. 2008 Jul-Aug;32(4):269-73. doi: 10.1016/j.clinimag.2007.11.005.
Erythropoietin during porcine aortic balloon occlusion-induced ischemia/reperfusion injury. Simon F, Scheuerle A, Calzia E, Bassi G, Oter S, Duy CN, Kick J, Brückner UB, Radermacher P, Schelzig H. Crit Care Med. 2008 Jul;36(7):2143-50. doi: 10.1097/CCM.0b013e31817d7912.
Reduction of postoperative pulmonary complications after lung surgery using a fast track clinical pathway. Muehling BM, Halter GL, Schelzig H, Meierhenrich R, Steffen P, Sunder-Plassmann L, Orend KH. Eur J Cardiothorac Surg. 2008 Jul;34(1):174-80. doi: 10.1016/j.ejcts.2008.04.009. Epub 2008 May 19.
Evaluation of acute mesenteric ischemia: accuracy of biphasic mesenteric multi-detector CT angiography. Aschoff AJ, Stuber G, Becker BW, Hoffmann MH, Schmitz BL, Schelzig H, Jaeckle T. Abdom Imaging. 2009 May-Jun;34(3):345-57. doi: 10.1007/s00261-008-9392-8.
Hemodynamic and metabolic effects of hydrogen sulfide during porcine ischemia/reperfusion injury. Simon F, Giudici R, Duy CN, Schelzig H, Oter S, Gröger M, Wachter U, Vogt J, Speit G, Szabó C, Radermacher P, Calzia E. Shock. 2008 Oct;30(4):359-64. doi: 10.1097/SHK.0b013e3181674185.
Prospective randomized controlled trial to evaluate “fast-track” elective open infrarenal aneurysm repair. Muehling BM, Halter G, Lang G, Schelzig H, Steffen P, Wagner F, Meierhenrich R, Sunder-Plassmann L, Orend KH. Langenbecks Arch Surg. 2008 May;393(3):281-7. doi: 10.1007/s00423-008-0284-8. Epub 2008 Feb 14.
Effect of statin therapy on serum activity of proteinases and cytokines in patients with abdominal aortic aneurysm. Muehling B, Oberhuber A, Schelzig H, Bischoff G, Marx N, Sunder-Plassmann L, Orend KH. Vasc Health Risk Manag. 2008;4(6):1433-7.
Effects of intrarenal administration of the calcium antagonist nimodipine during porcine aortic occlusion-induced ischemia/reperfusion injury. Fröba G, Bracht H, Hauser B, Chkhouta AB, Huber-Lang M, Rittirsch D, Brückner UB, Radermacher P, Schelzig H. Shock. 2008 Jun;29(6):717-23.
Integrated FDG PET-CT imaging improves staging in malignant pleural mesothelioma. Krüger S, Pauls S, Mottaghy FM, Buck AK, Schelzig H, Hombach V, Reske SN. Nuklearmedizin. 2007;46(6):239-43.
Endovascular treatment (EVT) of acute traumatic lesions of the descending thoracic aorta–7 years’ experience. Orend KH, Zarbis N, Schelzig H, Halter G, Lang G, Sunder-Plassmann L. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007 Dec;34(6):666-72. Epub 2007 Aug 22.
Pecoma of the lung: a benign tumor with extensive 18F-2-deoxy-D-glucose uptake. Zarbis N, Barth TF, Blumstein NM, Schelzig H. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2007 Oct;6(5):676-8. Epub 2007 Jun 7.
The selective poly(ADP)ribose-polymerase 1 inhibitor INO1001 reduces spinal cord injury during porcine aortic cross-clamping-induced ischemia/reperfusion injury. Maier C, Scheuerle A, Hauser B, Schelzig H, Szabó C, Radermacher P, Kick J. Intensive Care Med. 2007 May;33(5):845-50. Epub 2007 Mar 15.
Endovascular repair of symptomatic penetrating atherosclerotic ulcer of the thoracic aorta. Pauls S, Orend KH, Sunder-Plassmann L, Kick J, Schelzig H. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007 Jul;34(1):66-73. Epub 2007 Feb 26.
Twofold nosocomial acquisition of VRE. von Baum H, Wellinghausen N, Essig A, Schelzig H. J Infect. 2007 Aug;55(2):203-4. Epub 2007 Feb 15. No abstract available.
Effects of a cantaloupe melon extract/wheat gliadin biopolymer during aortic cross-clamping. Kick J, Hauser B, Bracht H, Albicini M, Oter S, Simon F, Ehrmann U, Garrel C, Sträter J, Brückner UB, Leverve XM, Schelzig H, Speit G, Radermacher P, Muth CM. Intensive Care Med. 2007 Apr;33(4):694-702. Epub 2007 Jan 20.
Use of integrated FDG PET/CT imaging in pulmonary carcinoid tumours. Krüger S, Buck AK, Blumstein NM, Pauls S, Schelzig H, Kropf C, Schumann C, Mottaghy FM, Hombach V, Reske SN. J Intern Med. 2006 Dec;260(6):545-50.
[The vascular surgeon’s role in intensive care]. Schelzig H, Orend KH, Sunder-Plassmann L. Chirurg. 2006 Aug;77(8):666-73. German.
The parp-1 inhibitor ino-1001 facilitates hemodynamic stabilization without affecting DNA repair in porcine thoracic aortic cross-clamping-induced ischemia/reperfusion. Hauser B, Gröger M, Ehrmann U, Albicini M, Brückner UB, Schelzig H, Venkatesh B, Li H, Szabó C, Speit G, Radermacher P, Kick J. Shock. 2006 Jun;25(6):633-40.
Renal ischemia/reperfusion and its influence on telomere length and expression of cell cycle regulatory genes. Chkhotua A, Abendroth D, Schelzig H. Georgian Med News. 2006 Jan;(130):22-6.
[Thorax injuries]. Schelzig H, Kick J, Orend KH, Sunder-Plassmann L. Chirurg. 2006 Mar;77(3):281-96.
[Resection of lung metastases–risk or chance?]. Kick J, Schelzig H, Heinecke A, Förster R. Zentralbl Chir. 2005 Dec;130(6):534-8. German.
Up-regulation of cell cycle regulatory genes after renal ischemia/reperfusion: differential expression of p16(INK4a), p21(WAF1/CIP1) and p27(Kip1) cyclin-dependent kinase inhibitor genes depending on reperfusion time. Chkhotua AB, Abendroth D, Froeba G, Schelzig H. Transpl Int. 2006 Jan;19(1):72-7.
Effects of intrarenal administration of the cox-2 inhibitor parecoxib during porcine suprarenal aortic cross-clamping. Hauser B, Fröba G, Bracht H, Sträter J, Chkhouta AB, Vassilev D, Schoaff MJ, Huber-Lang M, Brückner UB, Radermacher P, Schelzig H. Shock. 2005 Nov;24(5):476-81.
Rapamycin rescue therapy in patients after kidney transplantation: first clinical experience. Weber T, Abendroth D, Schelzig H. Transpl Int. 2005 Feb;18(2):151-6.
Influence of ischaemia/reperfusion and LFA-1 inhibition on telomere lengths and CDKI genes in ex vivo haemoperfusion of primate kidneys. Chkhotua AB, Schelzig H, Wiegand P, Grosse S, Reis S, Art M, Abendroth D. Transpl Int. 2005 Jan;17(11):692-8. Epub 2004 Nov 24.
Effect of ischemia/reperfusion on telomere length and CDKI genes expression in a concordant ex-vivo hemoperfusion model of primate kidneys. Schelzig H, Chkhotua AB, Wiegand P, Grosse S, Reis S, Art M, Abendroth D. Ann Transplant. 2003;8(3):17-21.
Systemic, pulmonary, and hepatosplanchnic effects of N-acetylcysteine during long-term porcine endotoxemia. Vassilev D, Hauser B, Bracht H, Iványi Z, Schoaff M, Asfar P, Vogt J, Wachter U, Schelzig H, Georgieff M, Brückner UB, Radermacher P, Fröba G. Crit Care Med. 2004 Feb;32(2):525-32.
Role of recombinant hirudin in a pig-to-human lung transplantation model. Schelzig H, Vogel A, Krischer C, Simon F, Abendroth D. Transplant Proc. 2002 Sep;34(6):2384-6. No abstract available.
Ex-vivo hemoperfusion (eHPS) of pig-lungs with whole human blood: effects of complement inhibition with a soluble C1-esterase-inhibitor. Schelzig H, Simon F, Krischer C, Vogel A, Abendroth D. Ann Transplant. 2001;6(3):34-9.
Long-term effect of cyclooxygenase inhibition with acetylsalicylic acid in cadaveric renal transplants. Abendroth D, Schelzig H, Mickley V, Storck M. Transplant Proc. 1997 Nov;29(7):3004-5. No abstract available.